郑阿姨是一位年近七旬的退休教师，半年前开始，她的步伐慢慢停了下来。起初是在出门买菜时需要歇歇，接着感觉胸闷、气短，连晚上睡觉都得枕着高枕头。她以为这不过是“老了“的正常现象，却不料身体的变化其实是多年的高血压、冠心病慢慢累积的“账单”。

女儿带她来到我们医院。经过详细检查，B型钠尿肽（BNP）值惊人地高。最终，郑阿姨确诊为“慢性心力衰竭”，也就是老百姓常说的“心衰”，而这个小小的BNP指标，正是她日后评估病情、调整治疗的一把“金钥匙”。

郑阿姨的故事，是千千万万个“心衰”家庭的缩影。那么，这些能够反映“心脏功能不行了”的指标，“心衰标志物”到底都有哪些？它们是如何帮助医生识别、评估、监测心力衰竭的？今天，就让我用通俗的语言，和你一起走进这个充满科技感与温情的诊疗世界。

心力衰竭：究竟是什么？

心力衰竭（heart failure，简称HF），其实并非说“心脏突然不能跳跃”这么吓人，而是指由于各种心脏疾病（比如高血压、冠心病、心肌炎等）导致心脏泵血能力下降，无法满足全身器官、组织的血流和氧气需求的一种“慢性疾病”。就像泵水的水泵年久失修、水管狭窄、滤网堵住，供水给花草的水量明显减少。

我国数据显示，2021年，全国约有890万名心衰患者。而随着人口老龄化，这个数字还在持续上涨。心衰不仅影响生活质量，更是一种高致残、高致死的疾病。如何早期发现、及时干预，就成了我们医生和病人共同追求的目标。

为什么需要“心衰标志物”？

传统上，心衰诊断有两大帮手：医生的“望闻问切”（症状和体征）、心脏彩超和胸片。但这些手段有它们的局限性：

主观性强：症状、体征受患者自身敏感度、医生经验影响。模糊地带多：类似“肺心病”、“肾衰竭”也会有类似表现。动态难监测：病情短期内变化，影响决策。

于是，现代医学急需一类方便、客观、敏感、稳定的“实验室指标”，就像盖房时的“水平仪”，随时随地显示出“心衰的危险信号”。这就是“心衰标志物”(heart failure biomarkers)。

我们今天的主角：心衰标志物都有哪些？

这几年“心衰标志物”越来越多，下面我们按照临床常用、科学热议、最新进展的程度来做系统梳理，希望对读者的大脑有一份“心衰检测试剂盒”的清单。

第一类：脑钠肽家族（钠尿肽标志物）1. B型钠尿肽（BNP）原理： 心脏的心室（尤其是左室），在被压力或负荷拉伸时会分泌出一种叫B型钠尿肽的激素，进入血液循环。它的本意其实是“自救”，使肾脏排盐利尿、扩张血管、减轻心脏负担。检测方法： 静脉抽血后，采用免疫化学法测量。解读： 正常人BNP值一般小于100 pg/mL。心衰概率随数值递增：小于100 pg/mL：基本能排除急性心衰；100-400 pg/mL：属于“灰区”，需结合临床症状分析；大于400 pg/mL：高度提示心衰。案例： 郑阿姨的BNP值高达1870 pg/mL，结合胸闷气短、心脏超声结果，很快锁定了急性加重期心衰的诊断。科研数据： 2002年国际权威研究显示，BNP对急性心衰的诊断敏感性达90%、特异性达76%。2. N端-B型钠尿肽前体（NT-proBNP）原理： 心脏分泌BNP的“原材料”是前驱分子proBNP，分裂后，一半变成有活性的BNP，另一半就是NT-proBNP（无活性，但更稳定，容易检测）。检测方法： 静脉抽血后，化学发光法测定。解读：50岁以下：NT-proBNP <450 pg/mL可排除急性心衰；50-75岁：NT-proBNP <900 pg/mL可排除急性心衰；75岁以上：NT-proBNP <1800 pg/mL可排除急性心衰。临床应用： 特别适合老年人、肾功能不全者。3. 其他钠尿肽家族：心房钠尿肽（ANP）、C型钠尿肽（CNP）目前主要用于科研，较少临床检测，因其半衰期短、易受多种因素影响。第二类：肌钙蛋白家族1. 心肌肌钙蛋白I（cTnI）、T（cTnT）原理： 肌钙蛋白是“心脏肌肉收缩的钥匙蛋白”。心肌细胞受损时会释放到血液中，是急性心肌梗死的金标准，但同样在急性心衰、慢性严重心衰时也可能升高。意义：判断心衰病人是否“合并心肌损伤”预警预后：肌钙蛋白升高者，心衰住院期间的死亡率是对照组的3-5倍例子： 郑阿姨曾在某次急性发作时cTnI也轻度升高，提示部分心肌细胞受损，提醒我们警惕合并“心梗”。第三类：炎症与纤维化标志物

心力衰竭表面是“泵不动”，本质上是“炎症+修复+慢性变”的过程。近年来，这一领域的标志物成为科研热点。

1. 白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）原理： 反映机体的“炎症风暴”。心衰患者的血清IL-6、TNF-α显著高于正常人。可用于心衰的危险分层。2. 可溶性ST2蛋白原理： IL-33/ST2信号通路参与心脏纤维化。sST2升高，被证明与心衰死亡风险增加相关。数据： 2016年美国指南建议，住院心衰患者sST2 >35ng/mL提示预后不良。3. 半乳糖凝集素-3（Galectin-3）原理： 促进成纤维细胞生成，反映“心脏纤维化”过程。数值增高，提示心衰严重，预后差。科研进展: 2020年Meta分析表明，Galectin-3升幅与2年死亡、再住院风险直接相关。第四类：肾功能与心肾交互标志物

有70%的心衰患者伴有不同程度的肾功能受损。“心肾连环”，形成恶性循环。

1. 尿微量白蛋白（U-mALB）反映: 早期肾小球损害。与心衰恶化风险正相关。2. 血清肌酐、尿素氮（BUN）解读: 肾脏的基本化验项目。心衰患者关注其动态变化，预测预后和治疗安全性。第五类：氧化应激与能量代谢相关标志物1. 短链脂肪酸、磷酸肌酸激酶（CK-MB）意义: 心衰本质上也是“能量危机”，这些酶的变化可辅助判断病情。2. 乳酸解读: 严重心衰时组织缺氧，乳酸水平升高。用于抢救和危重监护。第六类：新兴分子与多组学标志物

2020s以后，越来越多的“前沿生物标志物”被开发，如：

微小RNA（miRNA）可降解心肌蛋白片段心脏分泌性外泌体等

它们目前多在科学研究中进行，未来有望实现针对个体化、精准诊疗。

图表助力：一张图看懂心衰标志物

类别

代表性标志物

检测方法

临床意义

参考范围

钠尿肽家族

BNP、NT-proBNP

血清免疫化学、发光法

诊断心衰、监测疗效

BNP<100pg/ml，NT-proBNP依年龄变化

心肌损伤

cTnI、cTnT

免疫分析

预后分层、合并心梗

cTnI<0.04ng/ml

炎症纤维化

IL-6、sST2、Galectin-3

ELISA、发光法

预测预后、引导药物调整

sST2<35ng/ml

肾功能

mALB、肌酐、BUN

生化方法

合并肾损风险

肌酐男<104μmol/L女<84μmol/L

能量代谢

CK-MB、乳酸

生化、血气分析

危重监测

CK-MB<24U/L，乳酸<2mmol/L

一线医生的真实感悟：周而复始的守望

在刚刚值完的一个夜班里，我又遇到一个类似郑阿姨的病例。67岁的老李突然加重胸闷、脚肿，夜里憋醒，家属慌忙将他送来。

急诊查BNP为2150pg/mL，NT-proBNP达9000pg/mL，cTnI轻度升高（0.13ng/ml），尿素氮略高。病人情况明显危重。我们立刻给予强心、利尿、改善呼吸等治疗。经过近半天的抢救，BNP逐步下降到800，尿素氮同步回落，患者症状明显缓解。回访中，老李家属感激地说：“医生，幸好有这些‘验血报告’，虽然数字不懂，但每次看着你们说‘降下来了’，我们就安心。”

在心衰患者中，标志物在每轮病情评估、每次药物调整，都有着“不可或缺”的地位。血液里无声的信号，如同“黑匣子”记录着心脏的每一滴呻吟，帮我们守住了无数人的生命。

关于“验血数字”的常见疑问1. 标志物比影像检查更重要吗？

不是，是互为补充。心衰的“诊断金标准”依旧是症状+心脏超声（射血分数），但血液标志物极大提高了诊断的敏感度、准确率，特别是对于症状不典型、病情变化快的患者。

2. 我的BNP/NT-proBNP早就高，是不是每次都要查？

不一定。对于慢性稳定的患者，可定期复查。急性症状加重、或治疗调整前后，复查价值最大。

3. 化验结果不典型，是不是代表“放心”？

不能掉以轻心。部分老年人、肾功能异常患者、肥胖人群，BNP等可能表现异常。诊断需结合临床各方面判断。

4. 没症状但BNP高，我是“隐性心衰”吗？

不能轻率定论，需结合心功能、超声等综合评估，但高BNP一定要警惕，做进一步检查，早发现、早干预。

让科技赋能温暖：心衰标志物的明天

郑阿姨如今在我们专科门诊定期随访，药物调整都以BNP、NT-proBNP为导向。去年冬天，她还能独自下楼晒太阳、逛花市。她笑着说：“原来‘数字’里也有希望，怕就怕查不出来，拖到晚了。”

正是一代又一代科学家、医生、护理团队与患者的共同努力，才让这些千丝万缕的“标志物”，在千万心脏跳动中写下一串串坚实的“健康坐标”。未来，随着分子生物学、人工智能、全组学技术的进步，心衰的“数字哨兵”会变得越来越精准、便捷，我们也会更早争取到治疗的黄金窗口，让更多人像郑阿姨一样，用科技守护自己的心脏人生。